מחקרים שהתפרסמו בעת האחרונה מרמזים כי אירועים קרדיווסקולריים מאג'וריים (major cardiovascular adverse events - MACE) נגרמים לא רק כתוצאה מלזיות חסימתיות קשות (כך לפי היפותזת האיסכמיה והסטנוזיס) אלא גם מנטל הפלאק הטרשתי הכולל במערכת הכלילית (תיאוריית הפלאק).
עוד בעניין דומה
מחקרים אלה מחזקים את תאוריית הפלאק ושופכים אור על המנגנונים הפתוביולוגיים הגורמים ליצירת פלאק טרשתי, התפתחותו והאופן שבו הוא גורם ל-MACE. עם זאת, תרגום המנגנונים לטיפול בחולים פועל לוקה בחסר. לאחרונה פורסמה בכתב העת JAMA Cardiology סקירה אשר עסקה בהיפותזת הפלאק.
המחקרים שעסקו באסטרטגיות לניהול של חולים עם מחלת לב כלילית כרונית מדגימים כי בעוד ששיעור ה-MACE עולה בהדרגה בהתאם להיקף האנטומי של המחלה הכלילית, רה-וסקולריזציה של החסימה הגורמת לאיסכמיה לא מפחיתה MACE. הלזיות הכליליות הקשות ביותר לרוב נותרות "שקטות" ולעתים נדירות גורמות ל-MACE. לזיות כליליות אשר גורמות ל-MI לעיתים קרובות אינם מצרות את הלומן של כלי הדם באופן קריטי.
בדיקות הדמיה פולשניות ושאינן פולשניות יכולות לזהות את המאפיינים האנטומיים של הפלאק ובכלל זה נטל הפלאק, הטופוגרפיה שלו ותכולת הליפידים שלו, כמו גם מאפיינים המודינמיים וביומכניים אשר יכולים להצביע על המידה שבה פלאק ספציפי עלול לגרום ל-MACE.
כותבי הסקירה סבורים כי המבנה הפתוביולוגי של הפלאק קשור לסיכוי שלו לגרום ל-MACE. יש צורך בגיבוש אסטרטגיות אבחנתיות וטיפוליות חדשות אשר יזהו חלקים "מסוכנים" בפלאק ויאפשרו טיפול באזורים חסימתיים ושאינם חסימתיים של הפלאק.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
תגובות אחרונות