מחלת הקורונה נקשרה אמנם עם תגובה חיסונית לא מווסתת, אך עד כה לא הובהר כיצד תפקוד לקוי של מערכת החיסון תורם לתחלואה הכרונית המתמשכת של חולי קורונה רבים לאורך תהליך ההבראה (לונג-קוביד).

במחקר שממצאיו פורסמו בכתב העת European Respiratory Journal, החוקרים העריכו את השינויים הפנוטיפיים והתפקודיים של המונוציטים בחולי קורונה במהלך אשפוזם ובמהלך תקופת ההבראה מנגיף הקורונה, שנמשכה עד תשעה חודשים.

בנוסף, החוקרים העריכו את השינויים במונוציטים של מטופלים הנמצאים בתקופת ההבראה לאחר שחלו בנגיף נשימתי סינציאלי (RSV), או ב-influenza A (שפעת). כמו כן, החוקרים השתמשו בחולים עם מחלת ריאה אינטרסטיציאלית פיברוטית עם פנוטיפ פרוגרסיבי (PFILD) כביקורת חיובית לפגיעה ריאתית חמורה ומתמשכת.

השינויים במונוציטים של חולים עם קורונה חריפה כללו ביטוי אברנטי של מולקולות נדידת לויקוציטים, אשר נמשכו גם בתקופת ההחלמה (n=142) ותאמו לתסמינים ספציפיים של לונג-קוביד.

חולי לונג-קוביד עם פגיעה ריאתית שאינה חלפה, אשר התבטאה בקוצר נשימה מתמשך וממצאים לא תקינים בהדמיה של החזה, נמצאו עם ביטוי מונוציטי גבוה של chemokine receptor CXCR6י(p<0.0001) והמולקולה הצמדנית (adhesion molecule) PSGL-1 (p<0.01), לצד העדפת הנדידה של מונוציטים לכיוון CXCR6 ligand CXCL16י(p<0.05), המבוטא באופן נרחב בריאה.

בנוסף, נמצא כי בחולי PFILD היתה הגברה של המונוציטים CXCR6 ושל ה- CXCL16 בריאה (p<0.001), מה שמאשש את התפקיד של ציר CXCR6-CXCL16 בעת פגיעה ריאתית מתמשכת. לעומת זאת, מונוציטים של חולי לונג-קוביד הסובלים מעייפות ממושכת הראו הפחתה קבועה של בביטוי של prostaglandin-generating enzyme COX-2י(p<0.01) ו-CXCR2י(p<0.05). יש לציין כי השינויים המונוציטים הללו לא נצפו בחולים המחלימים מ-RSV או משפעת.

החוקרים מסכמים כי נתוניהם מגדירים חתימות מונוציטים ייחודיות המצביעות על תת קבוצות של חולי לונג-קוביד, מה שמעיד על כך שלנדידת מונוציטים קיים תפקיד מרכזי בפתופיזיולוגיה של מחלת הקורונה. כמו כן, החוקרים מציינים כי התמקדות במסלולים הללו עשויה לספק הזדמנויות טיפוליות חדשות בחולי קורונה הסובלים מתחלואה מתמשכת.

הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה